Сухая смесь м200 русеан: Сухая смесь М-200 Русеан Монтажно-кладочная, цвет: серый (мешок 40кг)

Сухая смесь М-200 Русеан Монтажно-кладочная, цвет: серый (мешок 40кг)

• 
  
  Остатки
• 
  Описание
• 
  Характеристики
• 
  
  Акции
• 
  
  Услуги и сервисы
• 
  
  Эксперты
• 
  
  Отзывы

На складе Unimart

Лучшие предложения

На складе производителя

Для увеличения картинки нажмите на изображение

Артикул:

Цена за:
кг



6. 44 ₽

Цена за:
мешок (40 кг)



257.60 ₽

0 ₽

экономия
0 ₽

кг

мешок

мешок кгмешок (40 кг)

В наличии

Итоговая сумма:

—>
257. 60 ₽

Порядок оплаты

СравнитьВ сравнении



В закладкиВ закладках



Купить в 1 клик
В корзину
В корзине

• Товар в наличии на складе

  
  

• Ключевые особенности товара

  
  

• Оцените свойства товара до покупки

  
  

• Покупайте выгодно

  
  

• Для комфортной покупки

  
  

• Задайте вопросы профессионалам

  
  

• Что говорят наши клиенты о товаре

  
  

загрузка карты. ..

Сухая Смесь М-200 Русеан используется на строительной площадке для внутренних и наружных работ: оштукатуривание стен, создание тонких швов в кирпичной или блочной кладке. Она изготавливается в России и фасуется в мешок 40кг. Благодаря цементной основе универсальная смесь из летней серии имеет хорошую пластичность и образует ровный слой от 10 мм до 30мм. Она затворяется водой и может использоваться в течение 60 минут. У монтажной смеси высокая морозостойкость F35 и умеренный расход 16-18 (при слое 10мм) кг/м2.

Общие характеристики ?

Код 1С ?
:00-00031041Наши предложения ?
:Лучшие предложенияНаличие ?
:На складе производителя / На складе UnimartСтатус товара ?
:Цена по запросуТип ?
:Сухая смесь М-200Бренд ?
:РусеанКоллекция ?
:Монтажно-кладочнаяСерия ?
:летняяСтрана-производитель ?
:РоссияОснова ?
:цементнаяСрок хранения ?
:6 месяцев в неповрежденной упаковкеМарка ?
:М200

Применение ?

Область применения ?
:для внутренних и наружных работ

Внешний вид ?

Цвет ?
:серыйЦвет производителя ?
:серый

Размеры и вес ?

Максимальная фракция, мм ?
:2,5

Физические свойства ?

Морозостойкость, F ?
:35Прочность на сжатие, МПа ?
:20

Справочные данные ?

Минимальная толщина слоя, мм ?
:10Максимальная толщина слоя, мм ?
:30Рекомендуемая толщина слоя, мм ?
:10-30ммЖизнеспособность раствора, минут ?
:60Адгезия к бетону, МПа ?
:0,4МПаРасход смеси, кг/м2 ?
:16-18 (при слое 10мм)Температура при нанесении, гр. С ?
:от +5 до +25 гр.СТемпература эксплуатации, гр.С ?
:от -35 до +40гр.С

Упаковка и доставка ?

Упаковка ?
:мешок 40кгКоличество на поддоне, шт ?
:49 мешков

Сухая смесь Русеан М-200 монтажно-кладочная 40 кг, цена за мешок

Основой монтажно-кладочной смеси Русеан М-200 является портландцемент с добавлением фракционного песка крупностью до 2,5 мм.
Сфера использования:

кладка кирпича и бетонных блоков;
бетонирование лестниц;
заделка швов и трещин в бетонных стенах;
обработка стыков при монтаже.

Применение.
Сухая смесь высыпается в емкость с водой с соблюдением пропорции 0,12-0,14 л на 1 кг смеси. Размешивание смеси производится дрелью с насадкой миксером до получения однородного рабочего раствора.
Нанесен…

Читать далее

Бренд

Русеан

Виды работ

?

Цемент очень широко применяется в строительстве как основной связующий компонент для бетона, штукатурных растворов и стяжек.

Для кладки, Для бетонирования

Жизнеспособность раствора

?

Время, в течение которого растворная смесь сохраняет необходимые технологические свойства без потери подвижности.

60 мин.

Марка смеси

?

Марка обозначается М с числовым индексом, который показывает предел прочности на сжатие конкретного образца. Например, М200 выдерживает давление 200 кг/см³.

М-200

Морозостойкость

?

Морозостойкость — способность материала в насыщенном водой состоянии выдерживать многократное попеременное замораживание и оттаивание без видимых признаков разрушения и без значительного понижения прочности. Основная причина разрушения материала под действием низких температур — расширение воды, заполняющей поры материала, при замерзании. Морозостойкость зависит главным образом от структуры материала: чем выше относительный объём пор, доступных для проникновения воды, тем ниже морозостойкость. Подробнее о морозостойкости бетона можно прочитать здесь

35 циклов

Объекты применения

?

Объекты — то, на что непосредственно наносится клеевая смесь. Это могут быть стены, полы, потолки, фасады, цоколи и т.д.

Для лестницы, Для пола, Для стен, Для фундамента

Основа

?

Связующие вещества, которые скрепляют между собой другие компоненты смеси.

Портландцемент

Тип

Универсальная смесь

Тип объекта

?

В зависимости от физико-технических характеристик некоторые виды цемента подходят только для объектов с нормальным уровнем влажности (сухие помещения), другие же можно использовать и в более влажной среде (к влажным помещениям можно отнести ванные, санузлы, подвалы и др.) Также есть универсальные разновидности, сочетающие свойства обоих видов.

Влажные помещения, Сухие помещения

Тип применения

?

По типу применения можно выделить смеси для внутреннего (внутри помещения) и наружного (снаружи помещения) использования.

Для внутреннего применения, Для наружного применения

Все характеристики

Каркасный белок IQGAP1 необязателен, но его сверхэкспрессия способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы посредством передачи сигналов YAP1

, Шварц М., Порта С., Зезем С., Болонди Л., Гретен Т.Ф., Галле П.Р., Зейтц Дж.Ф., Борбат И., Хауссингер Д., Джаннарис Т., Шан М., Московичи М., Волиотис Д., Брюикс Дж., Исследовательская группа SHARP Investigators. 2008. Сорафениб при распространенной гепатоцеллюлярной карциноме. N Engl J Med
359: 378–390. doi: 10.1056/NEJMoa0708857. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Martini A, Ceranto E, Gatta A, Angeli P, Pontisso P. 2017. Бремя скрытых заболеваний печени: анализ из большой базы данных врачей общей практики. Юнайтед Евр Гастроэнтерол J
5:982–986. дои: 10.1177/2050640617696402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Kudo M, Finn RS, Qin S, Han KH, Ikeda K, Piscaglia F, Baron A, Park JW, Han G, Jassem J, Blanc JF, Vogel A, Komov D, Evans TRJ, Lopez C, Dutcus C, Guo M, Saito K, Kraljevic S, Tamai T, Ren M, Cheng AL. 2018. Ленватиниб по сравнению с сорафенибом в терапии первой линии пациентов с нерезектабельной гепатоцеллюлярной карциномой: рандомизированное исследование фазы 3 не меньшей эффективности. Ланцет
391:1163–1173. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30207-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Buday L, Tompa P. 2010. Функциональная классификация каркасных белков и родственных молекул. ФЕБС Дж
277:4348–4355. doi: 10.1111/j.1742-4658.2010.07864.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. White CD, Brown MD, Sacks DB. 2009. IQGAP при раке: семейство каркасных белков, лежащих в основе онкогенеза. FEBS Lett
583: 1817–1824. doi: 10.1016/j.febslet.2009.05.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Уайт К.Д., Хурана Х., Гнатенко Д.В., Ли З., Одзе Р.Д., Сакс Д.Б., Шмидт В.А. 2010. IQGAP1 и IQGAP2 реципрокно изменяются при гепатоцеллюлярной карциноме. БМК Гастроэнтерол
10:125. дои: 10.1186/1471-230X-10-125. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Chen F, Zhu HH, Zhou LF, Wu SS, Wang J, Chen Z. 2010. IQGAP1 сверхэкспрессируется при гепатоцеллюлярной карциноме и способствует пролиферации клеток Акт активации. Эксп Мол Мед
42:477–483. doi: 10.3858/emm.2010.42.7.049. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Xia FD, Wang ZL, Chen HX, Huang Y, Li JD, Wang ZM, Li XY. 2014. Дифференциальная экспрессия IQGAP1/2 при гепатоцеллюлярной карциноме и ее связь с клиническими исходами. Азиатский Pac J Рак Предыдущий
15:4951–4956. doi: 10.7314/APJCP.2014.15.12.4951. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Jin X, Liu Y, Liu J, Lu W, Liang Z, Zhang D, Liu G, Zhu H, Xu N, Liang S. 2015. Сверхэкспрессия IQGAP1 а бета-катенин связан с прогрессированием опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме in vitro и in vivo. PLoS один
10:e0133770. doi: 10.1371/journal.pone.0133770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Джеймсон К.Л., Мазур П.К., Цендер А.М., Чжан Дж., Зарнегар Б., Сейдж Дж., Хавари П.А. 2013. Блокада взаимодействия каркаса и киназы IQGAP1 избирательно нацелена на опухоли, управляемые киназой RAS-MAP. Нат Мед
19: 626–630. doi: 10.1038/nm.3165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Liang Z, Yang Y, He Y, Yang P, Wang X, He G, Zhang P, Zhu H, Xu N, Zhao X, Liang S. 2017. СУМОилирование IQGAP1 способствует развитию колоректального рака. Рак Летт
411:90–99. doi: 10.1016/j.canlet.2017.090,046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Schmidt VA, Chiariello CS, Capilla E, Miller F, Bahou WF. 2008. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы у мышей с дефицитом Iqgap2 зависит от IQGAP1. Мол Селл Биол
28:1489–1502. doi: 10.1128/MCB.01090-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Liu C, Billadeau DD, Abdelhakim H, Leof E, Kaibuchi K, Bernabeu C, Bloom GS, Yang L, Boardman L, Shah VH, Kang N. 2013. IQGAP1 подавляет TbetaRII-опосредованную активацию миофибробластов и метастатический рост в печени. Джей Клин Инвестиг
123:1138–1156. DOI: 10.1172/JCI63836. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Hensel J, Duex JE, Owens C, Dancik GM, Edwards MG, Frierson HF, Theodorescu D. 2015. Скрининг shRNA, направленный на мутацию пациента, раскрывает новые супрессоры роста опухоли мочевого пузыря. Мол Рак Рез
13:1306–1315. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-15-0130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Bessede E, Molina S, Acuna-Amador L, Dubus P, Staedel C, Chambonnier L, Buissonniere A, Sifre E, Giese A, Benejat L , Rousseau B, Costet P, Sacks DB, Megraud F, Varon C. 2016. Делеция IQGAP1 способствует дисплазии желудка, вызванной Helicobacter pylori, у мышей и приобретению свойств раковых стволовых клеток in vitro. Онкотаргет
7:80688–80699. doi: 10.18632/oncotarget.12486. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Briggs MW, Li Z, Sacks DB. 2002. Опосредованная IQGAP1 стимуляция коактивации транскрипции бета-катенином модулируется кальмодулином. J Биол Хим
277: 7453–7465. doi: 10.1074/jbc.M104315200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Tao J, Xu E, Zhao Y, Singh S, Li X, Couchy G, Chen X, Zucman-Rossi J, Chikina M, Monga SP. 2016. Моделирование подмножества HCC человека у мышей посредством совместной экспрессии Met и точечного мутанта бета-катенина. гепатология
64: 1587–1605. doi: 10.1002/hep.28601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Liu F, Song Y, Liu D. 1999. Гидродинамическая трансфекция животных путем системного введения плазмидной ДНК. Джин Тер
6: 1258–1266. doi: 10.1038/sj.gt.3300947. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Bell JB, Podetz-Pedersen KM, Aronovich EL, Belur LR, McIvor RS, Hackett PB. 2007. Предпочтительная доставка системы транспозонов «Спящая красавица» в печень мышей путем гидродинамической инъекции. Нат Проток
2: 3153–3165. doi: 10.1038/nprot.2007.471. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Монга С.П. 2020. «Наизнанку» или «снаружи внутрь»: выбор правильной модели гепатоцеллюлярного рака. Джин Экспр
20:139–145. дои: 10.3727/105221620X15913805462476. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Веселинович С.Д., Михайлович Н. 1983. Кинетика диэтилнитрозаминового гепатоканцерогенеза у мышей-младенцев. Рак Рез
43:4253–4259. [PubMed] [Google Scholar]

22. Зохейр К.М., Абд-Рабу А.А., Хариса Г.И., Ашур А.Е., Ахмад С.Ф., Аттиа С.М., Бахит С.А., Абдель-Хамиед Х.Э., Абд-Аллах А.Р., Кумар А. 2015. Джин экспрессия семейств IQGAP и Ras в экспериментальной мышиной модели гепатоцеллюлярной карциномы: механистическое исследование прогрессирования рака. Int J Clin Exp Патол
8:8821–8831. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Kunimoto K, Nojima H, Yamazaki Y, Yoshikawa T, Okanoue T, Tsukita S. 2009. Участие IQGAP3, регулятора каскада, связанного с Ras/ERK, в пролиферации гепатоцитов при регенерации и развитии печени мышей. J Cell Физиол
220:621–631. doi: 10.1002/jcp.21798. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Shi Y, Qin N, Zhou Q, Chen Y, Huang S, Chen B, Shen G, Jia H. 2017. Роль IQGAP3 в метастазировании и эпителиально-мезенхимальном переходе при гепатоцеллюлярной карциноме человека. Дж Трансл Мед
15:176. дои: 10.1186/с12967-017-1275-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Boyault S, Rickman DS, de Reynies A, Balabaud C, Rebouissou S, Jeannot E, Herault A, Saric J, Belghiti J, Franco D, Bioulac-Sage P, Laurent-Puig P, Zucman-Rossi J. 2007. Транскриптомная классификация HCC связана с генными изменениями и новыми терапевтическими мишенями. гепатология
45:42–52. doi: 10.1002/hep.21467. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Calderaro J, Couchy G, Imbeaud S, Amaddeo G, Letouze E, Blanc JF, Laurent C, Hajji Y, Azoulay D, Bioulac-Sage P, Nault JC, Zucman -Росси Дж. 2017. Гистологические подтипы гепатоцеллюлярной карциномы связаны с генными мутациями и молекулярной классификацией опухолей. Дж Гепатол
67:727–738. doi: 10.1016/j.jhep.2017.05.014. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Buchmann A, Karcier Z, Schmid B, Strathmann J, Schwarz M. 2008. Дифференциальный отбор опухолей печени с мутациями B-raf и Ha-ras у мышей с высокой и низкой восприимчивостью к гепатокарциногенезу. Мутат Рез
638:66–74. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2007.08.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Aydinlik H, Nguyen TD, Moennikes O, Buchmann A, Schwarz M. 2001. Селективное давление во время продвижения опухоли фенобарбиталом приводит к клональному росту печени мыши с мутацией бета-катенина. опухоли. Онкоген
20:7812–7816. дои: 10.1038/sj.onc.1204982. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Dong P, Ihira K, Xiong Y, Watari H, Hanley SJ, Yamada T, Hosaka M, Kudo M, Yue J, Sakuragi N. 2016. Реактивация эпигенетически молчащая миР-124 обращает эпителиально-мезенхимальный переход и ингибирует инвазию в раковые клетки эндометрия посредством прямой репрессии экспрессии IQGAP1. Онкотаргет
7:20260–20270. doi: 10.18632/oncotarget.7754. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Ren JG, Li Z, Sacks DB. 2007. IQGAP1 модулирует активацию B-Raf. Proc Natl Acad Sci U S A
104: 10465–10469. doi: 10.1073/pnas.0611308104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Roy M, Li Z, Sacks DB. 2004. IQGAP1 связывает ERK2 и модулирует его активность. J Биол Хим
279:17329–17337. doi: 10.1074/jbc.M308405200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Рой М., Ли З., Сакс Д.Б. 2005. IQGAP1 представляет собой каркас для передачи сигналов митоген-активируемой протеинкиназы. Мол Селл Биол
25:7940–7952. doi: 10.1128/MCB.25.18.7940-7952.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Bozkaya G, Korhan P, Cokaklı M, Erdal E, Sağol O, Karademir S, Korch C, Atabey N. 2012. Совместное взаимодействие MUC1 с путем HGF/c-Met во время гепатоканцерогенеза. Мол Рак
11:64. дои: 10.1186/1476-4598-11-64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Monga SP, Mars WM, Pediaditakis P, Bell A, Mule K, Bowen WC, Wang X, Zarnegar R, Michalopoulos GK. 2002. Фактор роста гепатоцитов индуцирует независимую от Wnt ядерную транслокацию бета-катенина после диссоциации Met-бета-катенина в гепатоцитах. Рак Рез
62:2064–2071. [PubMed] [Академия Google]

35. Zeng G, Apte U, Micsenyi A, Bell A, Monga SP. 2006. Остатки тирозина 654 и 670 в бета-катенине имеют решающее значение в регуляции взаимодействий Met-бета-катенин. Разрешение ячейки опыта
312:3620–3630. doi: 10.1016/j.yexcr.2006.08.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Giordano S, Columbano A. 2014. Met в качестве терапевтической цели при HCC: факты и надежды. Дж Гепатол
60:442–452. doi: 10.1016/j.jhep.2013.09.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Hedman AC, McNulty DE, Li Z, Gorisse L, Annan RS, Sacks DB. 2020. Тирозиновое фосфорилирование каркасного белка IQGAP1 в пути МЕТ изменяет функцию. J Биол Хим
295:18105–18121. doi: 10.1074/jbc.RA120.015891. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Lee SH, Song IH, Noh R, Kang HY, Kim SB, Ko SY, Lee ES, Kim SH, Lee BS, Kim AN, Chae HB, Kim HS, Ли Т.Х., Кан Ю.В., Ли Д.Д., Ли Х.И. 2015. Клинические результаты лечения пациентов с прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой сорафенибом: ретроспективное исследование рутинной клинической практики в нескольких учреждениях. BMC Рак
15:236. doi: 10.1186/s12885-015-1273-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Пэн С.Ю., Чен В.Дж., Лай П.Л., Дженг Ю.М., Шеу Дж.С., Хсу Х.С. 2004. Высокий уровень альфа-фетопротеина коррелирует с высокой стадией, ранним рецидивом и плохим прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы: значение вирусной инфекции гепатита, возраст, мутации p53 и бета-катенина. Int J Рак
112:44–50. doi: 10.1002/ijc.20279. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Имамура Х., Мацуяма Ю., Танака Э., Окубо Т., Хасегава К., Миягава С., Сугавара Ю. , Минагава М., Такаяма Т., Кавасаки С., Макуучи М. 2003. Риск Факторы, способствующие раннему и позднему внутрипеченочному рецидиву гепатоцеллюлярной карциномы после гепатэктомии. Дж Гепатол
38:200–207. doi: 10.1016/s0168-8278(02)00360-4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

41. Кокс А.Г., Хванг К.Л., Браун К.К., Эвасон К., Белтц С., Цомидес А., О’Коннор К., Галли Г.Г., Йимламай Д., Чхангавала С., Юань М., Лиен Э.К., Вучерпфенниг Дж., Ниссим С., Минами А. , Cohen DE, Camargo FD, Asara JM, Houvras Y, Stainier DYR, Goessling W. 2016. Yap перепрограммирует метаболизм глютамина для увеличения биосинтеза нуклеотидов и обеспечения роста печени. Нат клеточный биол
18:886–896. дои: 10.1038/ncb3389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Dong J, Feldmann G, Huang J, Wu S, Zhang N, Comerford SA, Gayyed MF, Anders RA, Maitra A, Pan D. 2007 , Выяснение универсального механизма контроля размера у дрозофилы и млекопитающих. Клетка
130:1120–1133. doi: 10.1016/j. cell.2007.07.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Sayedyahossein S, Li Z, Hedman AC, Morgan CJ, Sacks DB. 2016. IQGAP1 связывается с Yes-ассоциированным белком (YAP) и модулирует его транскрипционную активность. J Биол Хим
291:19261–19273. doi: 10.1074/jbc.M116.732529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Anakk S, Bhosale M, Schmidt VA, Johnson RL, Finegold MJ, Moore DD. 2013. Желчные кислоты активируют YAP, способствуя канцерогенезу печени. Представитель ячейки
5: 1060–1069. doi: 10.1016/j.celrep.2013.10.030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Перра А., Ковалик М.А., Гизо Э., Ледда-Колумбано Г.М., Ди Томмазо Л., Ангиони М.М., Раскиони К., Тесторе Э., Ронкалли М., Джордано S, Columbano A. 2014. Активация YAP является ранним событием и потенциальной терапевтической мишенью при развитии рака печени. Дж Гепатол
61:1088–1096. doi: 10.1016/j.jhep.2014.06.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Park YY, Sohn BH, Johnson RL, Kang MH, Kim SB, Shim JJ, Mangala LS, Kim JH, Yoo JE, Rodriguez-Aguayo C, Pradeep S, Hwang JE, Jang HJ, Lee HS, Rupaimoole R, Lopez-Berestein G, Jeong W, Park IS, Park YN, Sood AK, Mills GB, Lee JS. 2016. Yes-ассоциированный белок 1 и коактиватор транскрипции с PDZ-связывающим мотивом активируют мишень пути рапамицинового комплекса 1 у млекопитающих, регулируя переносчики аминокислот при гепатоцеллюлярной карциноме. гепатология
63:159–172. doi: 10.1002/hep.28223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Xu MZ, Chan SW, Liu AM, Wong KF, Fan ST, Chen J, Poon RT, Zender L, Lowe SW, Hong W, Luk Дж. М. 2011. Киназа рецептора AXL является медиатором YAP-зависимых онкогенных функций при гепатоцеллюлярной карциноме. Онкоген
30:1229–1240. doi: 10.1038/onc.2010.504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Ahn EY, Kim JS, Kim GJ, Park YN. 2013. Опосредованная RASSF1A регуляция AREG через путь Hippo при гепатоцеллюлярной карциноме. Мол Рак Рез
11: 748–758. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-12-0665. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

49. Zhang J, Ji JY, Yu M, Overholtzer M, Smolen GA, Wang R, Brugge JS, Dyson NJ, Haber DA. 2009. YAP-зависимая индукция амфирегулина идентифицирует неклеточно-автономный компонент пути Hippo. Нат клеточный биол
11:1444–1450. DOI: 10.1038/ncb1993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Zhao B, Ye X, Yu J, Li L, Li W, Li S, Yu J, Lin JD, Wang CY, Chinnaiyan AM, Lai ZC, Гуань KL. 2008. TEAD опосредует YAP-зависимую индукцию генов и контроль роста. Гены Дев
22:1962–1971. doi: 10.1101/gad.1664408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Камарго Ф.Д., Гокхале С., Джоннидис Дж.Б., Фу Д., Белл Г.В., Джениш Р., Бруммелькамп Т.Р. 2007. YAP1 увеличивает размер органа и расширяет недифференцированные клетки-предшественники. Карр Биол
17:2054–2060. doi: 10.1016/j.cub.2007.10.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Min Q, Molina L, Li J, Adebayo Michael AO, Russell JO, Preziosi ME, Singh S, Poddar M, Matz-Soja M, Ranganathan S, Bell AW, Гебхардт Р., Гауниц Ф., Ю Дж., Тао Дж., Монга С.П. 2019. бета-катенин и белок 1, ассоциированный с Yes, взаимодействуют в патогенезе гепатобластомы. Ам Джей Патол
189: 1091–1104. doi: 10.1016/j.ajpath.2019.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Zhang J, Liu P, Tao J, Wang P, Zhang Y, Song X, Che L, Sumazin P, Ribback S, Kiss A, Schaff Z, Cigliano A, Dombrowski F, Cossu C, Pascale RM, Calvisi DF, Monga SP, Chen X. 2019. Транскрипционный фактор 4 домена TEA является основным медиатором онкогенной активности Yes-ассоциированного белка в гепатобластоме мыши и человека. Ам Джей Патол
189: 1077–1090. doi: 10.1016/j.ajpath.2019.01.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Tao J, Calvisi DF, Ranganathan S, Cigliano A, Zhou L, Singh S, Jiang L, Fan B, Terracciano L, Armeanu-Ebinger S , Риббак С. , Домбровски Ф., Эверт М., Чен Х., Монга С.П.С. 2014. Активация бета-катенина и Yap1 в гепатобластоме человека и индукция гепатокарциногенеза у мышей. Гастроэнтерология
147: 690–701. doi: 10.1053/j.gastro.2014.05.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. LaQuaglia MJ, Grijalva JL, Mueller KA, Perez-Atayde AR, Kim HB, Sadri-Vakili G, Vakili K. 2016. Субклеточная локализация YAP и анализ транскриптома пути гиппопотама при детской гепатоцеллюлярной карциноме. научный представитель
6:30238. дои: 10.1038/srep30238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Yuan WC, Pepe-Mooney B, Galli GG, Dill MT, Huang HT, Hao M, Wang Y, Liang H, Calogero RA, Camargo FD . 2018. NUAK2 является важной мишенью YAP при раке печени. Нац Коммуна
9:4834. doi: 10.1038/s41467-018-07394-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Gill MK, Christova T, Zhang YY, Gregorieff A, Zhang L, Narimatsu M, Song S, Xiong S, Couzens AL, Tong J, Krieger JR, Moran MF, Zlotta AR, van der Kwast TH, Gingras AC, Sicheri F, Wrana JL, Attisano L. 2018. Петля прямой связи усиливает передачу сигналов YAP/TAZ во время онкогенеза. Нац Коммуна
9:3510. doi: 10.1038/s41467-018-05939-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Шмидт В.А. 2012. Наблюдайте за GAP: новые роли белков IQGAP, содержащих мотив IQ, активирующих ГТФазу, в гепатоцеллюлярной карциноме. Int J Гепатол
2012:958673. дои: 10.1155/2012/958673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Tan X, Behari J, Cieply B, Michalopoulos GK, Monga SP. 2006. Условная делеция бета-катенина раскрывает его роль в росте и регенерации печени. Гастроэнтерология
131: 1561–1572. doi: 10.1053/j.gastro.2006.08.042. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

60. Zhang XF, Tan X, Zeng G, Misse A, Singh S, Kim Y, Klaunig JE, Monga SP. 2010. Условная потеря бета-катенина у мышей способствует химическому гепатокарциногенезу: роль окислительного стресса и передачи сигналов рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа / фосфоинозитид-3-киназы. гепатология
52:954–965. doi: 10.1002/hep.23747. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Li Z, Kim SH, Higgins JM, Brenner MB, Sacks DB. 1999. IQGAP1 и кальмодулин модулируют функцию Е-кадгерина. J Биол Хим
274: 37885–37892. doi: 10.1074/jbc.274.53.37885. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Фуката М., Курода С., Накагава М., Кавадзири А., Ито Н., Сёдзи И., Мацуура Ю., Йонехара С., Фудзисава Х., Кикути А., Кайбучи К. 1999. Cdc42 и Rac1 регулируют взаимодействие IQGAP1 с бета-катенином. J Биол Хим
274:26044–26050. doi: 10.1074/jbc.274.37.26044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Курода С., Фуката М., Накагава М., Фуджи К., Накамура Т., Оокубо Т., Идзава И., Нагасэ Т., Номура Н., Тани Х., Сёдзи И., Мацуура Ю., Ёнехара С., Кайбути К. 1998. Роль IQGAP1, мишени малых ГТФаз Cdc42 и Rac1, в регуляции межклеточной адгезии, опосредованной Е-кадгерином. Наука
281:832–835. doi: 10.1126/наука.281.5378.832. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Wang Y, Wang A, Wang F, Wang M, Zhu M, Ma Y, Wu R. 2008. IQGAP1 активирует сигнал Tcf независимо от Rac1 и Cdc42 при повреждении и восстановлении. клеток бронхиального эпителия. Опыт Мол Патол
85:122–128. doi: 10.1016/j.yexmp.2008.06.001. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

65. Монга С.П. 2014. Роль и регуляция передачи сигналов бета-катенина во время физиологического роста печени. Джин Экспр
16:51–62. дои: 10.3727/105221614X13919976902138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Hedman AC, Smith JM, Sacks DB. 2015. Биология белков IQGAP: за пределами цитоскелета. Представитель EMBO
16:427–446. doi: 10.15252/embr.201439834. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Fitzmaurice C, Abate D, Abbasi N, Abbastabar H, Abd-Allah F, Abdel-Rahman O, Abdelalim A, Abdoli A, Abdollahpour I, Абдулле А.С.М., Абебе Н.Д., Абраха Х.Н., Абу-Раддад Л.Дж., Абуальхасан А., Адедеджи И.А., Адвани С.М., Афаридех М., Афшари М., Агали М. , Агиус Д., Агравал С., Ахмади А., Ахмадиан Э., Ахмадпур Э., Ахмед М.Б., Акбари М.Э., Акинемию Т., Аль-Али З., АлАбдулКадер А.М., Алахдаб Ф., Алам Т., Аламене Г.М., Алемнью БТТ, Ален К.А., Алиния С., Алипур В., Альджунид С.М., Бакешей Ф.А., Алмади М.А.Х., Алмаси-Хашиани А., Альшариф U, Альсоваиди С., Алвис-Гузман Н., Амини Э., Амини С., Амоако Ю.А., Анбари З., Анбер Н.Х., Андрей К.Л., Анджомшоа М., Глобальное сотрудничество по борьбе с раком и др. 2019. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость раком, смертность, потерянные годы жизни, годы, прожитые с инвалидностью, и годы жизни с поправкой на инвалидность для 29 групп рака, с 1990 по 2017 год: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней. ДЖАМА Онкол
5:1749. doi: 10.1001/jamaoncol.2019.2996. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Erickson HL, Anakk S. 2018. Идентификация IQ-мотив-содержащего GTPase-активирующего белка 1 как регулятора длительного кетоза. JCI Insight
3:e99866. doi: 10.1172/jci.insight.99866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Cerami E, Gao J, Dogrusoz U, Gross BE, Sumer SO, Aksoy BA, Jacobsen A, Byrne CJ, Heuer ML, Larsson E, Antipin Y, Reva B, Goldberg AP, Sander C, Schultz N. 2012. Портал геномики рака cBio: открытая платформа для изучения многомерных данных геномики рака. Рак Дисков
2: 401–404. doi: 10.1158/2159-8290.CD-12-0095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Гао Дж., Аксой Б.А., Догрусоз У., Дрезднер Г., Гросс Б., Шумер С.О., Сунь И., Якобсен А., Синха Р., Ларссон Э., Керами E, Sander C, Schultz N. 2013. Интегративный анализ сложной геномики рака и клинических профилей с использованием cBioPortal. Научный сигнал
6: пл1. doi: 10.1126/scisignal.2004088. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Крамер А., Грин Дж., Поллард
J, Jr, Tugendreich S. 2014. Причинно-следственные подходы к анализу путей изобретательности. Биоинформатика
30: 523–530.